Facultad de Agronomía y Zootecnia U.N.T.
Insectotoxicología Ing. Agr. Melisa Santilli
Es la parte de la ciencia que se ocupa de los estudios específicos de la acción tóxica de los insecticidas, tanto en lo que respecta a su modo de acción como a su mecanismo de acción.
Modo de Acción Vías de penetración del producto: • Vía cuticular - Productos de Contacto • Vía oral - Productos de Ingestión • Vía respiratoria – Productos de Inhalación
Toxicocinética Procesos que pueden modificar la cantidad de químico que llegue al blanco. Los procesos pueden ser: Absorción, almacenamiento, biotransformación y excresión
Vía cuticular
Epicutícula Exocutícula
Endocutícula Epidermis
Contacto Fijado en cutícula
Penetración Fijado en lípidos
Transporte Transformación
Muerte
Transporte Sitio de acción
Detoxificación
Ingrediente Activo Novaluron Lufenuron Carbofuran Thiodicarb Clorpirifos Endosulfan Pyriproxyfen Deltametrina Permetrina Esfenvalerato Teflutrina Cypermetrina Alfametrina Lambdacyhalotrina
K ow 4,30 5,12 17 – 26 142 50.000 200.000 236.000 270.000 1.260.000 1.660.000 3.160.000 4.000.000 8.700.000 10.000.000
Vía oral
Aparato bucal Bolo Alimenticio
Transformación
Excreción
Transformación
Excreción
Mesenteron Tejidos
Centro de Acción Muerte
Características
Blanco
Penetración Vía Dérmica
Insecto u Órg. Vegetal
Tipo de Plaga
Homogénea en la zona donde esta el insecto
Dificultades Aditivos
Homogénea en la zona donde se alimenta
Cultivos densos, plagas protegidas Aceites
Fago Estimulantes Cuanto más elevada mejor
Persistencia Formulación
Órgano Vegetal
Expuesta o Móvil Elevado n° de gotas / cm 2
Cobertura Distribución
Penetración Vía Oral
C. E.
P. M. y S. A.
Vía respiratoria Espiráculo Tráqueas y Traqueolas Tejido Célula Centro de Acción
Ventajas: a) Poseen un elevado poder de volteo.
b) Se difunden más rápidamente en el cultivo. c) Llegan con más facilidad a los insectos que se encuentran en lugares protegidos. d) Dejan menores residuos tóxicos en la superficie del vegetal.
f) Tienen efecto ovicida. h) Dado la buena distribución que poseen, no son exigentes en cuanto a la cobertura.
Desventajas a) Mayor exoderiva. b) Mayor pérdida de gotas pequeñas por evaporación. c) Mayor peligrosidad de uso por ser tóxico por inhalación. d) Mayor posibilidad de llegada a especies no blanco, presente en el cultivo.
Factores que afectan la penetración Características del compuesto Formulación Insecto
Mecanismo de acción Distintos mecanismos bioquímicos/fisiológicos desencadenados por los plaguicidas durante su actividad sobre la plaga. Los mismos son muy variados, dependiendo de la naturaleza química del tóxico.
Toxicodinámicas Rama de la ciencia que estudia la interacción molécula biocida – Receptor
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Procesos Metabólicos Sistema Nervioso
Tóxicos Físicos Productos que actúan bloqueando mecánicamente procesos fisiológicos, sin alterar otro proceso metabólico. Aceites
Tierras diatomeas
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Procesos Metabólicos Sistema Nervioso
Tóxicos Respiratorios Dinitroderivados Sulfinato y Hydramethilnona Sulfonas Rotenonas
Fosfina
Tóxicos Protoplasmáticos Pertenecen a este grupo aquellos insecticidas que precipitan proteínas del protoplasma celular (Pb y Hg) y destruyen el epitelio del mesenterón.
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Procesos Metabólicos Sistema Nervioso
Tóxicos Nerviosos
Transmisión
Los neurotransmisores pueden ser excitadores o inhibidores dependiendo de cómo cambian la carga iónica en el interior de la célula
Los neurotransmisores excitantes despolarizan la célula promoviendo un flujo de entrada de iones Na+ que , en algunos casos pueden ir acompañados de iones Ca2+. Los neurotransmisores inhibidores hiperpolarizan la célula promoviendo tanto la salida de los iones K+ como la entrada de los iones Cl-
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos 1) En Pre-sinapsis A nivel de Acetilcolinesterasa Intervienen en la actividad Na+ / K+ 2) En Post - Sinapsis A nivel de receptores Antagonista del canal ClActivadores del canal Cl-
A nivel de Acetilcolinesterasa
Acetilcolina
Acetilcolinesterasa
Fosforados y Carbámicos
Colina + Acetato
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos 1) En Pre-sinapsis A nivel de Acetilcolinesterasa Intervienen en la actividad Na+ / K+ 2) En Post - Sinapsis A nivel de receptores Antagonista del canal ClActivadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Piretrinas y Piretroides
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos 1) En Pre-sinapsis A nivel de Acetilcolinesterasa Intervienen en la actividad Na+ / K+ 2) En Post - Sinapsis A nivel de receptores Antagonista del canal ClActivadores del canal Cl-
A nivel de receptores
Ca+
Nicotina y Neonicotinoides
A nivel de receptores Acetilcolina
Na+
Spinosad
Spinosinas
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos 1) En Pre-sinapsis A nivel de Acetilcolinesterasa Intervienen en la actividad Na+ / K+ 2) En Post - Sinapsis A nivel de receptores Antagonista del canal ClActivadores del canal Cl-
Antagonistas de canales de Cl -
Ciclodienos y Fenilpirazoles
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos 1) En Pre-sinapsis A nivel de Acetilcolinesterasa Intervienen en la actividad Na+ / K+ 2) En Post - Sinapsis A nivel de receptores Antagonista del canal ClActivadores del canal Cl-
Activadores del canal Cl -
Avermectinas
Inhibidores de la Síntesis de quitina
Benzoilureas y Tiadiazinonas
Similes hormona juvenil
Pyriproxifen
Similes ecdisona
Síntomas Manifestaciones del insecto frente al tóxico. • • • •
Excitación Convulsión Parálisis Muerte
Respiración
Variación de la sintomatología según el producto Piretroides Ciclodienos
Tiempo
Inhibidores de la síntesis de quitina Aceleradores de muda Fosforados Spinosad Piretroides Tiempo
Entomopatógenos Son microorganismos capaces de producir enfermedades en el insecto huésped.
Las enfermedades pueden ser: Infecciosas: Son aquellas capaces de diseminarse de un insecto a otro. No infecciosas: Se caracterizan porque no se transmiten de un insecto a otro.
Dentro de los entomopatógenos hay: Hongos: Producen la mayor mortalidad en los insectos, el 80% de la enfermedades. Virus: Se conocen más de 700 virosis infectando a diversos órdenes de insectos y ácaros. Los Baculovirus (virus de la poliedrosis nuclear y virus de la granulosis) son los más interesantes por ser altamente específicos.
Bacterias:
Hongos Entomopatógenos Germinación
Síntomas • Actividad reducida • Lenta pérdida del apetito • Tegumento endurecido, momificado • Cubierto por micelio y esporos • Color blanco, verde, etc.
Beauveria bassiana. Los insectos muertos por este hongo presentan una cubierta blanca algodonosa sobre el cuerpo, la cual esta formada por el micelio y esporas del hongo.
Metarhizium anisopliae Los cuerpos de los insectos son cubiertos por micelio, el cual inicialmente es de color blanco pero se torna verde cuando el hongo esporula.
Verticillium lecanii. Fue encontrado sobre insectos del orden Coleoptera,Diptera, Hymenoptera y sobre ácaros. Los insectos infectados por este hongo tienen una apariencia blanquecina.
Nomureae rileyi. Con mayor frecuencia se encuentra atacando lepidopteros, por ejemplo Spodoptera en maíz. El cuerpo de los insectos presentan un micelio blanco, que puede tornarse verde con la esporulación.
Virus Entomopatógenos Ingestión de las partículas
Liberación de poliedros
Disolución de la capa proteica
Multiplicación Absorción
Síntomas • Actividad reducida • Lenta pérdida del apetito • Tegumento amarillento y blando, llegando a desintegrarse • Salida de líquido (fuentes de inóculo) • Presencia de poliedros en la hemolinfa
Virus con cuerpo de inclusión: Virus de la poliedrosis nuclear VPN: Controla Lepidoptera ( Heliotis, spodoptera, Anticarsia), Diptera e Hymenoptera.
Virus de la granulosis VG : Controla Lepidoptera (C. pomonella) “Carpovirus”
Ventajas • Son altamente virulentos para los insectos plagas • Una vez aplicados ocurre un contagio rápido • Producen efectos secundarios sobre los insectos plagas • Herramienta valiosa del MIP • No son tóxicos para el hombre • No se conocen resistencias
Desventajas • Son influenciados por las condiciones ambientales • Algunos deben multiplicarse en huésped vivo • A veces son difíciles de almacenar
Experimentación con plaguicidas Estudia la acción del tóxico frente a los insectos.
Intenta conocer al comportamiento de las sustancias toxicas desde que llega a ponerse en contacto con la plaga o sobre el sustrato .
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50 Eficiencia B) Efectos secundarios : Parásitos Plantas Animales C) Preparación físico-química: Formulaciones Mezclas
Ensayos 1. Contacto Ensayos de topicación Ensayos con microgeringas 2. Ingestión 3. Respiración 4. Micro ensayos con Equipos Especiales Campanas Espolvoreadoras Torres Pulverizadora de Waters
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50 Eficiencia B) Efectos secundarios : Parásitos Plantas Animales C) Preparación físico-química: Formulaciones Mezclas
Dosis Letal Media DL50 Expresa la Potencia tóxica del producto plaguicida en estudio. Dosis que mata al 50% de la población en estudio. % Individuos
Muertos
50 Vivos Dosis
% Individuos
50
Probit Log Dosis 90
50 5
Dosis
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50 Eficiencia B) Efectos secundarios : Parásitos Plantas Animales C) Preparación físico-química: Formulaciones Mezclas
Abbot
Eficacia % = (Vt – Ve) x 100 Vt Vt= individuos vivos en el testigo. Ve= Individuos vivos en el ensayo. Eficacia % = 100
1 – Ed x Ta Ea x Td Henderson y Ea = número de ind. antes del tratamiento. Ed = número de ind. después del trat. Tilton Ta = número de ind. en el testigo antes del trat. Td = número de ind. en el testigo después del trat.
Schneider y Orelli
Eficacia % =% Me - % Mt x100 100 - % Mt Me= mortalidad en el ensayo Mt= mortalidad en el testigo Eficacia % = Pt +/- Pck x 100 100+/- Pck
San y Shepard
Pt= mortandad dada por el número de insectos vivos antes y después del tratamiento. Pck = expresa la alteración de la población; el signo es positivo cuando aumenta y negativo cuando disminuye.
RESISTENCIA Desarrollo de la habilidad en una línea de un organismo de tolerar dosis de un tóxico que serían letales a la mayoría de individuos en una población normal de la misma especie La resistencia es un ejemplo de rápida evolución debido a la alta frecuencia de plagas resistentes después de varias generaciones sometidas a aplicaciones de plaguicidas
Resistencia a insecticidas:
Fungicidas:
1911 Primer caso
1913: Primer caso
1940 14 casos
2006: 632 casos
1986 490 casos 2000 mas de 600 casos
Herbicidas: 1970: primer caso
2008: 318 biotipos en 184 especies
RESISTENCIA Por comportamiento No Metabólica Morfológica Fisiológica : Activación de mecanismos Sitio de Acción
Metabólica
OFM GSTs ESTs
Sitio de acción Resistencia cruzada No sitio de acción Resistencia múltiple
Diagnóstico de Resistencia
Spodoptera - Lambdacihalotrina
De la Vega et al. 2005
Probit Lab Campo 1 90
Campo 2 50 5
Dosis
Manejo de la Resistencia • La aplicación de plaguicidas debe ser tan poca como sea posible, tratando reducirlos por debajo de un nivel de daño económico. Las dosis tampoco deben ser excesivas
• Otro principio es la rotación de plaguicidas en el tiempo • Otra de las prácticas explotación agrícola que pueden contribuir a reducir el número de aplicaciones de plaguicidas y con ello reducir la aparición de casos de resistencia:
• Rotación de cultivos, con siembra de un cultivo no susceptible durante algunos años para luego retornar al susceptible.
• Período libre de hospedantes, entre cosecha y próxima siembra dejar pasar el mayor tiempo posible con lo que se logrará la mortandad de un gran número de plagas. • Destrucción del rastrojo y otras plantas hospederas.
• Época de siembra anterior a la aparición de poblaciones que alcancen el nivel de daño económico. • Adecuado manejo de la fertilización y humedad del suelo, de manera tal que la planta resista el ataque por crecer más vigorosamente. • Uso de variedades resistentes al ataque de plagas
