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capítulo 11 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH
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Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
INTRODUCCIÓN
L
a enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una condición que resulta de la destrucción de los glóbulos rojos mediado por un aloanticuerpo IgG, producido por las madres Rh negativas. La anemia fetal secundaria a la isoinmunización Rh continúa presentándose en las unidades de medicina materno-fetal, actualmente tiene una incidencia de 1 en cada 1.000 nacidos vivos. A través del tiempo se han propuesto diversos métodos que han permitido su diagnóstico y clasificación; sin embargo, la mayoría de procedimientos han sido invasivos y generado graves riesgos para la madre y el feto, y por esta razón desde la década de los noventa algunos investigadores han desarrollado nuevas técnicas no invasivas, buscando acabar con estos riesgos. El uso de la velocidad sistólica pico de la arteria cerebral media, calculada mediante Doppler, se constituye en el método no invasivo más estudiado y ofrece una sensibilidad del 88 al 100% para el diagnóstico de anemia fetal moderada y severa. La implementación rutinaria del Doppler en nuestras unidades se constituye entonces como objetivo en la aproximación diagnóstica más eficaz y segura para nuestras pacientes.
DEFINICIÓN La enfermedad hemolítica fetal por incompatibilidad Rh es el resultado de la sensibilización de una madre Rh negativa con el Rh positivo en una exposición a este tipo de Rh en diferentes eventos, tales como: en el momento del nacimiento de una bebé Rh negativo, de una madre
Rh positivo (teoría de la abuela); de la exposición de una madre Rh Negativo al Rh positivo durante una transfusión; en complicaciones asociadas al embarazo (aborto, ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional, procedimiento invasivo de diagnóstico fetal o el parto pretérmino previo); o la más común, por la exposición de la madre Rh negativo con un feto Rh positivo en el momento del parto. La respuesta inmunológica desencadenada por el huésped es la formación de anticuerpos contra el Rh positivo. Para el desarrollo de la enfermedad se debe dar el mecanismo conocido como sensibilización (exposición de madre Rh negativo con Rh positivo); posteriormente, en un segundo contacto de la madre con un Rh positivo, se presenta la enfermedad fetal por destrucción inmune de los eritrocitos Rh positivos. El sistema Rh-Hr está representado en su genotipo por seis alelomorfos que ocupan seis sitios fijos en cada cromosoma, denominados Cc-D-d-E-e; la expresión Rh positivo corresponde a la aglutinación de eritrocitos que tienen en su membrana antígenos con una mayor expresión de C-D-E, y el Rh negativo corresponde a la no aglutinación de los eritrocitos debido a la presencia de antígenos débiles que corresponden a c-d-e. Una madre Rh negativa será cc-dd-ee; un padre Rh positivo puede ser homocigoto CC-DD-EE o heterocigoto Cc-Dd-Ee, un hijo de padre homocigoto siempre será Rh positivo y un hijo de padre heterocigoto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo y un 50% de ser Rh negativo. Las madres Rh negativo con Duffy positivo se comportan como Rh positivo, por lo tanto el fenómeno inmunológico no sucede.
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La respuesta materna a la exposición al Rh positivo se debe al contacto durante una hemorragia fetoplacentaria, fenómeno que siempre sucede en el momento del parto con volúmenes que raramente superan 0,1 ml. Con esta cantidad de sangre Rh positiva el sistema inmunológico materno no desencadena respuesta inmune, pero un volumen mayor —como en un abruptio de placenta, una placenta previa, un aborto intervenido, un parto instrumentado o procedimientos invasivos para diagnóstico fetal (amniocentesis, cordocentesis, o biopsia de vellosidad corial)— es identificado por el sistema inmunológico materno mediado por los macrófagos y por la liberación y fijación de anticuerpos IgM no específicos, con la posterior destrucción del Ag-Ac formado por el sistema retículo endotelial materno y la creación de memoria antigénica mediada por la IgG y mantenida por los linfocitos B. Éste es el fenómeno denominado sensibilización, que se puede confirmar 5 a 16 semanas después del evento (1). En un segundo contacto de la madre Rh negativo con Rh positivo se desencadena una respuesta inmunológica materna mediada por inmunoglobulina IgG que atraviesa la barrera placentaria por su bajo peso molecular; este anticuerpo se adhiere a los eritrocitos fetales Rh positivos formando complejos antígeno-anticuerpo que son destruidos en el sistema retículo endotelial fetal (hígado y bazo). Como mecanismo de defensa fetal a la anemia que se produce por la destrucción masiva de eritrocitos, el sistema eritropoyético es estimulado con producción y liberación de eritroblastos (eritrocitos jóvenes) a partir de la médula ósea, el hígado y el bazo. Este fenómeno de produccióndestrucción produce una disminución en la síntesis de proteínas, la
cual según la severidad va a producir una disminución en la presión coloidoosmótica de la circulación fetal que se manifestará con edemas y posteriormente acumulación de líquidos en cavidades - hidrops fetal; si persiste el fenómeno la anemia severa ocasiona falla cardiaca. La respuesta es más frecuente en fetos masculinos (1). La enfermedad en el feto se inicia cuando se presenta un déficit de hemoglobina de 2 g/ dl con respecto al valor normal para la edad gestacional, la presencia de eritroblastos producidos por el hígado y el desarrollo de hidrops (inicialmente ascitis y luego derrame pleural) ocurre con déficit de Hb mayor a 7 g/dl (1).
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DIAGNÓSTICO MATERNO En el control prenatal la determinación del grupo sanguíneo y el Rh es un evento de obligatorio cumplimiento; la detección de una madre negativa debe alertar al clínico para descartar un fenómeno de sensibilización en ella. La formación de anticuerpos en la circulación materna se puede determinar con la realización de un Coombs indirecto (títulos de antiglobulina mediados por IgG). En el laboratorio se determina la presencia o no de anticuerpos anti-D y es importante aclarar que los títulos de anticuerpos son utilizados para establecer el grado de inmunización. En la mayoría de centros de diagnóstico una dilución mayor a 1:8 se considera positiva o título critico; una vez confirmada la sensibilización materna, se debe realizar diagnóstico de compromiso fetal, a través de amniocentesis o Doppler.
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Para la madre Rh negativa con Coombs indirecto negativo el diagnóstico es de incompatibilidad Rh no sensibilizada y debe continuar en control para evitar que se sensibilice. Actualmente la recomendación del servicio de alto riesgo de la Universidad Nacional de Colombia es la de realizar control del Coombs cada trimestre del embarazo, o en caso de detectarse un factor de riesgo como lo sería el sangrado vaginal o un procedimiento invasivo sin inmunoprofilaxis el seguimiento debe ser más estricto para determinar si hay sensibilización o no. Si el Coombs sigue negativo hasta el final del embarazo la determinación del Rh neonatal confirma o descarta el diagnóstico; madre Rh negativo con hijo Rh negativo no tiene riesgo alguno, por lo que se da de alta sin recomendación especial, pero en la madre Rh negativo con hijo Rh positivo la inmunoprofilaxis con inmunoglobulina anti-D es obligatoria con la finalidad de evitar la sensibilización en ese momento.
INMUNOPROFILAXIS Con los avances científicos y tecnológicos se logró desarrollar una inmunoglobulina anti-D, su aplicación busca evitar la sensibilización de las mujeres Rh negativas; esta práctica ha reportado disminución en la sensibilización del 2% sin inmunoprofilaxis al 0,1% con inmunoprofilaxis (2). Sin embargo, la enfermedad continúa presentándose debido a fallas en los programas de profilaxis o por la presencia de otros antígenos diferentes al D, para los cuales no hay inmunoglobulina disponible (3).
La inmunoglobulina humana anti-D es una solución de IgG obtenida a partir de plasma de donantes, seleccionada con elevados títulos de anticuerpos anti-D previene la producción de anticuerpos contra los eritrocitos fetales Rh positivos. Desde la introducción de la inmunoglobulina anti-Rh en 1968, se ha logrado reducir de manera efectiva la isoinmunización materna a nivel mundial. La mortalidad perinatal descendió de 1,3/1.000 nacimientos en 1960, a 0,2/1.000 nacimientos en 1980, y la incidencia de sensibilización se redujo del 17% al 0,7% con la aplicación posparto, y a 0,11% desde que se inició la administración antenatal (semana 28) en los años ochenta. Se formulan varias hipótesis para explicar el mecanismo de acción de la inmunoglobulina anti-D: la primera, es el desvío y barrido del antígeno D de la circulación de la madre D negativo; otra hipótesis propuesta es la inhibición de todos los sitios antigénicos D presentes en la membrana del glóbulo rojo; la tercera hipótesis sugiere una inhibición central con inmunomodulación a través de la formación de complejos antígeno D anticuerpos anti-D, la cual produce un control de la respuesta inmune mediante un mecanismo de retroalimentación que regula la acción de los linfocitos T helper y supresores o acrófagos. A pesar de las hipótesis enumeradas, el mecanismo íntimo de la inmunosupresión anti-D es aún desconocido. La acción terapéutica responde a una reacción inmunológica de neutralización entre el antígeno y el anticuerpo, estrechamente ligada a la dosis y al momento de la administración. La dosis se puede establecer mediante la cuantificación de la transfusión de eritrocitos fetales a la
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circulación materna, o cuando no es posible determinarla se aplica de manera profiláctica en la semana 28 (150 mcg) y en el posparto (300 mcg) o postaborto, ectópico mayor a 6 semanas, o en procedimientos invasivos para el diagnóstico prenatal (50-100 mcg IM). En cuanto al momento de su administración, idealmente debe ser en las primeras 72 horas desde la exposición al Rh positivo. Esto se conoce con el nombre de inmunoprofilaxis de la enfermedad hemolítica Rh del recién nacido. La inmunoprofilaxis en pacientes sensibilizadas no se utiliza.
MANEJO DE LA PACIENTE SENSIBILIZADA La meta del manejo de las pacientes embarazadas sensibilizadas es la detección de anemia fetal antes del desarrollo del hidrops (4); en la búsqueda de este objetivo, se han desarrollado diferentes esquemas diagnósticos. En 1961 Liley describió un método para predecir la severidad de la enfermedad hemolítica fetal, valorando los niveles de bilirrubinas en líquido amniótico, y desarrolló una curva que permitía una mejor aproximación al manejo de las pacientes y sus fetos (5). Esta curva y sus versiones modificadas siguen siendo todavía utilizadas. Nuevas técnicas han surgido tratando de valorar el compromiso de la enfermedad, entre éstas la ultrasonografía, el Doppler. La anemia severa y moderada se pueden evidenciar por métodos no invasivos como el Doppler de la arteria cerebral media, para detectar un incremento en el pico sistólico, y por el estudio directo de una muestra de
sangre fetal, esta última convertida en el patrón de oro para diagnosticar y clasificar la severidad de la anemia fetal. En centros especializados utilizan de forma rutinaria la amniocentesis y la muestra de sangre fetal por medio de cordocentesis, buscando seleccionar a las pacientes que deben recibir transfusión intrauterina. Sin embargo, estos procedimientos invasivos presentan riesgos significativos para la madre y el feto, entre ellos corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, hemorragia, bradicardia, muerte fetal y empeoramiento de la isoinmunización (3). Es así como la amniocentesis tiene una tasa de pérdida de la gestación del 1% y la cordocentesis de 0,2-7% aun realizadas por personal experimentado (4). Asociados a estos riesgos surgen otros como la utilización de múltiples procedimientos invasivos durante el embarazo y la interpretación poco clara de la amniocentesis antes de la semana 26 de gestación. Para evitar los riesgos de los procedimientos invasivos, varios investigadores han explorado métodos no invasivos, con el empleo de signos ecográficos, para determinar anemia fetal —espesor de la placenta, diámetro de la vena umbilical, longitud hepática, perímetro esplénico y polihidramnios— (5) con mala sensibilidad en la detección temprana. El Doppler fetal se desarrolló para el diagnóstico de anemia fetal, encontrándose una relación entre la onda detectada y la anemia fetal; los vasos evaluados han sido la arteria cerebral media, la carótida común, la aorta torácica y la arteria esplénica (6); la mayor experiencia ha sido desarrollada en la arteria cerebral media.
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Mari y colaboradores, desde la década de los noventa, comenzaron sus investigaciones sobre la valoración de la velocidad sistólica pico de la arteria cerebral media (VSP-ACM) y su relación con la severidad de la anemia fetal (7); en el año 2000 publicaron un estudio prospectivo que buscó determinar el valor de la VSP-ACM en el diagnóstico de anemia fetal (8), para ello midieron la concentración de hemoglobina en muestras de sangre fetal obtenida por cordocentesis y también la VSP-ACM de 111 fetos en riesgo de anemia (historia obstétrica adversa relacionada con isoinmunización, títulos de anticuerpos maternos ≥1:16 y bilirrubinas aumentadas en muestra de líquido amniótico), contra 265 fetos normales que requirieron cordocentesis por otras causas. Basados en los datos obtenidos, Mari desarrolló tablas para la clasificación de anemia fetal en diferentes edades gestacionales según la concentración de hemoglobina y de la VSP-ACM (Tablas 1 y 2); los datos fueron presentados en múltiplos de la mediana. Finalmente, con los datos analizados publicaron para la VSP-ACM una sensibilidad del 100% y una tasa de falsos positivos del 12% en la predicción de anemia fetal de moderada a severa, y concluyeron que el método no es muy efectivo para determinar anemia leve pero la importancia clínica surge en la decisión de iniciar transfusión intrauterina, que se toma sólo en casos de anemia moderada y severa. Además, identificaron que el 70% de los fetos a quienes se les realizó cordocentesis no presentaban anemia, o sufrían anemia leve. Múltiples estudios han surgido desde esta publicación, realizados por diferentes autores, que siguen validando la utilidad del Doppler de la arteria cerebral media en el diagnóstico de anemia fetal (9-15). También, el
mismo Mari ha demostrado su utilidad en el seguimiento de pacientes que recibieron transfusiones, y ha recomendado un intervalo de 7 días para el seguimiento con Doppler a las pacientes embarazadas con riesgo de anemia fetal (16,17). Un reciente estudio hecho por Oepkes y colaboradores (18) para la detección de anemia fetal severa por medio de la VSP-ACM reporta una sensibilidad del 88% y una especificidad de 82%, cifras superiores a las de la amniocentesis, y aunque más bajas que las reportadas por Mari (sin embargo los puntos de corte fueron diferentes) siguen demostrando la utilidad de los métodos no invasivos (Tabla 2). Para la toma del valor de la VSP-ACM se obtiene un corte axial de la cabeza fetal que incluya el tálamo y el cavum del septum pellucido, se visualiza el polígono de Willis y la arteria cerebral media, se examina el punto de origen de la arteria carótida interna y se busca un ángulo de insonación de 0º respecto del flujo de la arteria. Se trabajó bajo la base teórica de que la velocidad del flujo sanguíneo se aumenta en presencia de anemia fetal por un incremento del gasto cardíaco y una disminución de la viscosidad sanguínea (7). El Doppler de la velocidad pico de la arteria cerebral media se impone como el procedimiento de elección para el diagnóstico de anemia fetal, por los estudios que han demostrado una alta sensibilidad para el diagnóstico de anemia fetal severa, su naturaleza no invasiva y los buenos resultados perinatales luego de su aplicación. El manejo de la madre Rh negativa con Coombs indirecto positivo (sensibilizada) se debe realizar en unidades de alto riesgo para segui-
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miento con Doppler de arteria cerebral media (velocidad pico desde la semana 18 de edad gestacional), para determinar el grado de anemia; en anemia leve no se realiza manejo antenatal; en anemia moderada se ha de hacer seguimiento más frecuente, Doppler cada semana, para buscar anemia severa; si cumple con el criterio de anemia severa hay que efectuar condocentesis para valorar el grado real de la anemia fetal y llevar a cabo transfusión intrauterina según la edad gestacional —menor que 35 sem— (1) o desembarazar para manejo en la unidad neonatal según las guías de manejo de cada institución, teniendo en cuenta la supervivencia de los neonatos prematuros.
TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA En el manejo de la paciente sensibilizada con anemia fetal determinada por Doppler considerada severa (cuando la velocidad pico sistólico es mayor de 1,55 MoM para la edad gestacional), la transfusión intrauterina es el procedimiento a seguir. En embarazos muy tempranos o hidrópicos con cordón de difícil abordaje se realiza la transfusión intraperitoneal como recurso terapéutico, pero siempre que se pueda practicar intravascular ésta debe ser la implementada. La sangre a transfundir requiere ser glóbulos rojos grupo O Rh negativo, lavados, irradiados y doblemente centrifugados para que sean concentrados con hematocrito (hcto) mayor a 75 con el fin de disminuir los riesgos de reacciones inmunes a los eritrocitos transfundidos y con volúmenes menores para evitar la hipervolemia en el feto.
El volumen a transfundir se deriva de la siguiente fórmula propuesta por Mandelbrot en 1988: Volumen = volumen fetoplacentario/kg de peso fetal x hcto ideal-hcto actual / hcto donante
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Considerando el volumen fetoplacentario como de 150 cc / kg de peso fetal y el hematocrito ideal 45
El momento y la frecuencia de transfusiones se determinan con el hematocrito inicial y el hematocrito final postransfusión.
CONCLUSIONES
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La enfermedad hemolítica del feto es una entidad que ha disminuido su incidencia por la aparición de la inmunoglobulina anti-D para evitar la sensibilización en madres Rh negativas con exposición al Rh positivo. Los programas de control prenatal requieren incluir la determinación del Rh materno, el seguimiento adecuado con Coombs indirecto y el reconocimiento de factores de riesgo para evitar la sensibilización de estas madres. En eventos como hemorragias anteparto, intervenciones de diagnóstico prenatal y posparto con fetos o neonatos Rh positivo se debe aplicar la inmunoglobulina anti-D en las primeras 72 horas a las madres Rh negativo.
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En la paciente sensibilizada el diagnóstico temprano de anemia fetal es el objetivo y actualmente la velocidad pico de la arteria cerebral media representa el método recomendado; si se confirma anemia fetal severa la transfusión intrauterina está indicada como método terapéutico y ella mejora los resultados perinatales en una patología evitable en la mayoría de casos. Actualmente se reconocen otras causas de anemia hemolítica fetal, tales como la presencia de antígenos diferentes al D, como el Kell anti-M, anti-S, Anti-U, Anti-N, o el Kidd, patologías raras pero que contribuyen a la enfermedad hemolítica del feto y el neonato.
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos. 16. Nardozza L, Camano L, Morón A, Silva D, Chinen P, Torloni M. Pregnancy outcome for Rh-alloimmunized women. Int J Gynaecol Obstet 2005; 90(2): 103106. 17. Zimmermann R, Durig P, Carpenter R, Mari G. Longitudinal measurement of peak systolic velocity in the fetal middle cerebral artery for monitoring pregnancies complicated by red cell alloimmunisation: a prospective multicentre trial with intention-to-treat. BJOG 2002; 109: 746-752.
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos. Tabla 1 Rangos de referencia para la concentración de hemoglobina fetal en función de la edad gestacional. Semanas de gestación 1,16
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Múltiplos de la mediana (MoM)
1,00 0,84 0,65 0,55 Mediana Gramos por decilitro 18 12,3 10,6 8,9 6,9 5,8 20 12,9 11,1 9,3 7,2 6,1 22 13,4 11,6 9,7 7,5 6,4 24 13,9 12,0 10,1 7,8 6,6 26 14,3 12,3 10,3 8,0 6,8 28 14,6 12,6 10,6 8,2 6,9 30 14,8 12,8 10,8 8,3 7,1 32 15,2 13,1 10,9 8,5 7,2 34 15,4 13,3 11,2 8,6 7,3 36 15,6 13,5 11,3 8,7 7,4 38 15,8 13,6 11,4 8,9 7,5 40 16,0 13,8 11,6 9,0 7,6 >0,84-0,65 MoM anemia leve >0,65-0,55 MoM anemia moderada >0,55 MoM anemia severa Modificado de Mari G. Noninvasive Diagnosis by Doppler Ultrasonography of Fetal Anemia due to Maternal Red-cell Alloimunization. N Engl J Med 2000; 342(1): 9-14.
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos. Tabla 2 Velocidad sistólica pico esperada en la arteria cerebral media en función de la edad gestacional. Semanas de Múltiplos de la mediana (MoM) gestación 1,00 1,29 1,50 Mediana Centímetros / segundo 18 23,2 29,9 34,8 20 25,5 32,8 38,2 22 27,9 36,0 41,9 24 30,7 39,5 46,0 26 33,6 43,3 50,4 28 36,9 47,6 55,4 30 40,5 52,2 60,7 32 44,4 57,3 66,6 34 48,7 62,9 73,1 36 53,5 69,0 80,2 38 58,7 75,7 88,0 40 64,4 83,0 96,6 >1,29-1,50 MoM anemia leve >1,50-1,55 MoM anemia moderada >1,55 MoM anemia severa
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1,55
36,0 39,5 43,3 47,5 52,1 57,2 62,8 68,9 75,6 82,9 91,0 99,8
Modificado de Mari G. Noninvasive Diagnosis by Doppler Ultrasonography of Fetal Anemia due to Maternal Red-cell Alloimunization. N Engl J Med 2000; 342(1): 9-14.
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