DERMATITIS ATÓPICA CRÓNICA PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO
DERMATITIS ALÉRGICA
Atopia + Reacción adversa al alimento
HYPOALLERGENIC
Dieta exclusión
8 semanas
NO MEJORA
MEJORA PARCIAL
MEJORA TOTAL
DERMATITIS ATÓPICA
DERMATITIS ATÓPICA + REACCIÓN ADVERSA AL ALIMENTO
Test provocación dieta anterior Reaparece prurito
Suplemento para un mayor refuerzo de la barrera epidérmica
+
Corticoterapia o Ciclosporina o Inmunoterapia o Oclacitinib
+
DermaForte
ATOPIC CARE
Baño terapéutico Control de pulgas
+
REACCIÓN ADVERSA AL ALIMENTO
ATOPIC CARE CHAMPÚ DERMOPROTECTOR
Hasta reducir prurito Mantenimiento con
Control de ectoparásitos
+
Baño terapéutico
Compatible con el PLAN DERMA
+
ATOPIC CARE
ATOPIC CARE
CHAMPÚ DERMOPROTECTOR
HYPOALLERGENIC
HYPOALLERGENIC SNACK
INTOLERANCE CARE
EVOLUCIÓN DE LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA La DAC puede ser causada por múltiples agentes, ocasionando graves daños en las diversas capas de la piel (epidermis, dermis y tejido subcutáneo)
7
Estafilococos Malassezia
1
2
Alérgenos y agentes infecciosos
3
4
5
8
Prurito y rascado
6
EPIDERMIS
Citoquina Toxina microbiana
DERMIS
Célula de Langerhans
Mastocito
Alérgenos Histamina PGEs IL-4, IL-5, IL-13
Linfocito Th-2
Hiperplasia de la epidermis
Macrófago
Mastocito sensibilizado
Eosinófilos
Linfocito
IgE
VASO
Linfocitos
1 Piel normal
2
3
4
5
6
7
8
Penetración percutánea de alérgenos y respuesta inmunitaria
Sensibilización
Nueva penetración
Sensibilización de mastocitos con IgEs específicas
Nueva penetración de antígeno y desencadenamiento de la reacción de hipersensibilidad
Respuesta inflamatoria
Inflamación cutánea
Autoagresión por prurito
Infección secundaria
Liberación de citoquinas, de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos). Inicio de la respuesta
Inflamación cutánea aguda. Presencia de eosinófilos, mastocitos, linfocitos. Epidermis hiperplásica.
La autoagresión por prurito contribuye a mantener y potenciar la reacción inflamatoria cutánea.
La infección secundaria (Staphylococcus pseudointermedius, Malassezia) ayuda a perpetuar y potenciar la inflamación.
Desencadenamiento de respuesta inmunitaria Th-2 (producción de IgEs específicas)