• FACT SHEET No. 2

Evaluación del Dolor Articular Experimental en Humanos Lars Arendt-Nielsen, Prof., Dr. Med., PhD

Las manifestaciones clínicas del dolor articular no permiten valorar detalladamente los mecanismos de dolor implicados. Esta información es importante para dirigir el tratamiento y para el desarrollo de nuevas y más eficientes terapias. Se han desarrollado un número importante de técnicas cuantitativas en humanos para la evaluación del dolor en base a los mecanismos y han sido aplicados en pacientes con dolor articular, en particular con artrosis. El dolor asociado con dolor crónico articular es principalmente individual, y las características de las imágenes radiológicas no han demostrado ninguna asociación robusta con las manifestaciones álgidas. Parece evidente que otros factores, como los mecanismos de sensibilización están involucrados en el aumento de la conducción nociceptiva desde la estructura articular dañada y por lo tanto causando más dolor que el que se supone por el daño en sí mismo. En los últimos años, se han desarrollado una gran variedad de herramientas de valoración del dolor cuantitativas mecanísticas para humanos ( Quantitative Sensory Testing, QST). Estas han proporcionado nuevas oportunidades para establecer perfiles de pacientes y conseguir un mayor conocimiento de los mecanismos involucrados en el dolor crónico articular. Debido a que el dolor articular es el resultado de una interacción compleja entre muchos y diferentes mecanismos de dolor, es importante el disponer de herramientas para etiquetar y proporcionar las bases para el desarrollo de nuevos fármacos y para el desarrollo de esquemas terapéuticos analgésicos individualizados quirúrgicos y no quirúrgicos. La respuesta psicofísica ( umbrales del dolor o puntuaciones del dolor) pueden ser evocadas por estímulos dolorosos o no dolorosos ( por ejemplo, usando un algómetro de presión) de este modo se _____________________________________________________________________________________________

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cuantifica el grado de sensibilización en los pacientes con dolor articular en comparación con los controles. Como la valoración del dolor necesita ser multidimensional, la cuantificación experimental de la sensibilización debería ser preferentemente multidimensional a través de la inclusión de varias modalidades de estímulos -mecánico ( por ejemplo, mediante presión), químico ( ej, mediante isquemia), eléctrico, etc- y la evaluación de los diferentes mecanismos del dolor ( umbrales de tolerancia y dolor, funciones de respuesta a estímulos, sumarión espacial y temporal, modulación condicionada del dolor (CPM)). La algometría de presión manual ( única localización) es la modalidad más comúnmente aplicada cuando se evalúa la sensibilización periarticular en el dolor articular. En general, no tiene aplicación clínica la evaluación de las reacciones álgidas intraarticulares como por ejemplo, la estimulación eléctrica o la estimulación mediante presión localizada guiada por artroscopia. Por lo tanto las técnicas de valoración cuantitativas del dolor prueban algunas de las reacciones secundarias a la nocicepción articular ( ej: ligamentos, músculos). El aumento de la sensibilidad dolorosa o la reducción de los umbrales del dolor por presión que se encuentran en las estructuras periarticulares ( ligamentos, músculos, tendones) reflejan sensibilización central y periférica, mientras que el aumento de la sensibilidad dolorosa a distancia de la articulación afectada puede ser más un reflejo de la sensibilización general extendida. Si se repiten estímulos de presión de forma localizada ( ej : un tren de cinco estimulos con un intervlo de dos segundos) la intensidad del dolor aumentará de forma gradual durante los tren de estímulos. Esto se ha denominado “sumación temporal”- La sumación temporal es una medida de los mecanismos integrativos centrales. En los pacientes con dolor articular crónico, los mecanismos integrativos están sin regular, dando lugar a una sumación temporal facilitada. Los estímulos repetidos pueden ser aplicados a las estructuras periarticulares alrededor de la articulación dolorosa o a localizaciones no afectadas extrasegmentales ( facilitación generalizada de la integración central). La sumación temporal facilitada puede ser inhibida experimentalmente con antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) siendo difícil de bloquear por la mayoría de las otras drogas. Un factor importante de la expansión del dolor y la hiperalgesia es el estado del control descendente del dolor. Reduciendo la potencia del control inhibitorio descendente del dolor o aumentando la facilitación descendente puede afectar a todo el neuroeje haciendolo más vulnerable dolor como resultado de una hiperalgesia inducida generalizada extendida. Este balance entre la inhibición descendente y la facilitación descendente puede ser evaluada experimentalmente en los pacientes con dolor crónico articular y el hallazgo generalizado es que la inhibición del dolor está alterada. Se han sugerido ideas como que el balance puede ser mejorado por ejemplo , con inhibidores de la recaptación de serotoninanoradrenalina. _____________________________________________________________________________________________

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Como conclusión, muchos pacientes con dolor crónico articular presentan signos y síntomas de sensibilización aumentada local y también generalizada. Las herramientas mecanicistas humanas para la evaluación del dolor pueden ser usadas para filiar los mecanismos del dolor en los pacientes con dolor crónico articular y evidenciar nuevas posibilidades para el entendimiento de algunas de las caracteristicas de vehiculización del dolor. Es de especial importancia la agrupación y estratificación de los pacientes con dolor articular específico, lo cual requiere un régimen terapéutico individualizado. En general el grado de respuestas mejoradas a la estimulación experimental dolorosa y la atenuación de los mecanismos específicos del dolor se asocian con la intensidad y la duración del dolor articular. Referencias 1.

Arendt-Nielsen L, Egsgaard LL, Petersen KK, Eskehave TN, Graven-Nielsen T, Hoeck HC, Simonsen O. A mechanism-based pain sensitivity index to characterize knee osteoarthritis patients with different disease stages and pain levels. Eur J Pain. 2014 Dec 29. [Epub ahead of print]. 2. Arendt-Nielsen L, Eskehave TN, Egsgaard LL, Petersen KK, Graven-Nielsen T, Hoeck HC, Simonsen O, Siebuhr AS, Karsdal M, Bay-Jensen AC. Association between experimental pain biomarkers and serologic markers in patients with different degrees of painful knee osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2014;66(12):3317-26. 3. Egsgaard LL, Eskehave TN, Bay-Jensen AC, Hoeck HC, Arendt-Nielsen L. Identifying specific profiles in patients with different degrees of painful knee osteoarthritis based on serological biochemical and mechanistic pain biomarkers: a diagnostic approach based on cluster analysis. Pain. 2015;156(1):96-107. 4. Finan PH, Buenaver LF, Bounds SC et al. Discordance between pain and radiographic severity in knee osteoarthritis: findings from quantitative sensory testing of central sensitization. Arthritis Rheum 2013;65(2):363-372. 5. Fingleton C, Smart K, Moloney N, Fullen BM, Doody C. Pain sensitization in people with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2015 Jul;23(7):1043-1056.]. 6. Lluch E, Torres R, Nijs J, Van OJ. Evidence for central sensitization in patients with osteoarthritis pain: a systematic literature review. Eur J Pain 2014;18(10):1367-1375. 7. Suokas AK, Walsh DA, McWilliams DF et al. Quantitative sensory testing in painful osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage 2012;20(10):1075-1085. 8. Wajed J, Ejindu V, Heron C, Hermansson M, Kiely P, Sofat N. Quantitative sensory testing in painful hand osteoarthritis demonstrates features of peripheral sensitisation. Int J Rheumatol. 2012;2012:703138. 9. Wylde V, Palmer S, Learmonth ID, Dieppe P. Somatosensory abnormalities in knee OA. Rheumatology (Oxford). 2012;51(3):535-43. 10. Wylde V, Palmer S, Learmonth ID, Dieppe P. Test-retest reliability of Quantitative Sensory Testing in knee osteoarthritis and healthy participants. Osteoarthritis Cartilage. 2011;19(6):655-8.

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